Therapie der Tendinopathie

 

ü  Analyse individueller Biomechanik

ü  Ungünstige Belastungen herausfiltern und streichen

ü  Bei Belastungen ggf. einwirkende Kraftvektoren verändern

ü  Basistherapie (Übungen):

§  Isometrik 5 X 45 Sek Haltearbeit       2 mal täglich

§  Exzentrik 3 X 15 Wiederholungen     mindest. 12 Wochen

§  Ggf. HSRT Heavy Slow Resistance Training (“langsam, viel Gewicht”)

§  Extensives Training (“Gesamtlast”) scheint die selben Ergebnisse zu erzielen wie HSRT (neue Studien)

ü  Lokale Therapie (RSTW/FSTW,UGEST, Simultantherapie/ US, PRP; High Volume etc.)

ü  Regeneration, Schlaf, Athletik/ Stabilitäts-/Mobilitätstraining???

ü  Ernährung?  1. Purine/ Harnsäure meiden, 2. Omega-3-Fetsäure, 3. Kurkuma, 4. Anthocyanin, Quercetin, Vit. C/E, 5. Phenolsäure, Tannine, Flavonoide,  6. Zimt/Ingwer

Wir wollen Haltearbeit, keine passive Dehnung!

 

Einteilungen:

A)      Akute Tendinopathie:

 

2 Erklärungsmodelle:

1.)

§  Mikrorisse der Sehne, Reparatur „gerät aus unbekannten Gründen aus dem Ruder“/

§  Freisetzung von Enzymen zum Kollagenabbau, freien Radikalen (aggressive zell- und strukturschädigende Verbindungen) + Botenstoffe, die Sehnenzellen zum Abbau ihrer Struktur programmieren

§  Resultat: diffus geschwollene, schmerzhaft, belastungssensible Sehne

 

2.)

§  Reaktion auf Überlastung: Tenozyten reagieren mit vermehrter Bildung von Proteoglykanen (Proteine)

§  Diese Proteine speichern deutlich mehr Wasser

§  Die Sehne schwillt diffus an (Querschnittsvergrößerung dient schneller Belastungsanpassung der Sehne)

§  Resultat: Die Sauerstoffversorgung wird noch schlechter, die Sehnenzellen sind hochempfindlich und belastungssensibel

 

Akute Tendinopathie:

1.)     Die Reparatur von Mikrorissen läuft aus dem Ruder

2.)      Hochsensible Nervenfasern

Keine Entzündung!

 

B)      Chronische Tendinopathie:

 

§  In der veränderten Sehne befinden sich viel mehr Tenozyten

§  Die veränderte Zusammensetzung von Proteoglykanen verursacht eine wenigre parallele Ausrichtung der Kollagenfasern

§  Narbengewebe nimmt zu/ minderwertiges Kollagen

§  Einsprießen von Neo-Gefäßen (Neovaskularisation) und freien Nervenendigungen

§  Keine Entzündungszellen/- botenstoffe nachweisbar!

 Keine Entzündung!

 

C)       Akute Tendopathie bei vorbestehender chronischer Tendinopathie

 

§  Chronische Tendinopathie: Teile sind betroffen, andere nicht! Die „normalen“ Anteile können nun eine akute Tendinopathie entwickeln

Keine Entzündung!

 

 

Nach Stadien:

 

Im Stadium I ist die Sehne akut überlastet.

Einfach erklärt: Es kommt zu einer leichten Schwellung der Sehne und möglicherweise auch des umgebenden Gewebes – durch Eiweiß zwischen den Kollagenfasern, die Wasser in die Sehne ziehen. Dieses Stadium ist im hochauflösenden Ultraschall gut zu erkennen. Die Therapie zielt auf eine vollständige Regeneration des Gewebes ab. 

 

Im Stadium II treten neben einer Verdickung durch Eiweiße und Flüssigkeit im Sehnengewebe auch Gefäßneubildungen (sog. Neovaskularisationen) auf, die in das Sehnengewebe einwachsen. Mit den Blutgefäßen schieben sich zudem feinste Nerven in die Sehne vor, die chronische Schmerzen verursachen können.

 

Im Stadium III kommt es zum Ausbleiben der Reparatur der überlasteten Sehne, die durch die anhaltende/chronische Überlastung in einigen Bereichen reißen kann. Auch hier finden sich die im Stadium II beschriebenen Veränderungen mit nun oftmals verstärkter Gefäßneubildung. Die Therapie zielt auf Schmerzreduktion und Regeneration des noch reparablen Gewebes.

 

 

Hinweis: Die Gefäßreaktionen scheinen auch als passagere Anpassung aufzutreten.