Der "Gelenkkater"
Der "Gelenkkater" ist ein Gedankenmodell (Auszug aus "Betrachtung der Faszien im Modell") und wird hier von SFT in Kurzform veröffentlicht. Es handelt sich dabei nicht um evidenzbasiertes, schulmedizinisches Wissen, sondern um ein Modell, Gelenküberlastungen besser zu verstehen und therapieren zu können.
Ablauf der degenerativen Arthrose im SFT-Modell (primär arthrogen):
1. Akuter Gelenkkater, Synovialphase (reversibel)
Die Reduktion der Viskositätsdynamik von Hyaluronsäure in der Synovia, infolge mechanischer Reize und/oder pathologischen outlets führt zum Verlust ihrer funktionell adäquaten Dreidimensionalität.
Auch die Synovia fungiert als Teil des Kontinuums und folgt ähnlichen Gesetzen (Dreidimensionalität, dynamische Reaktionsfähigkeit, Formgedächtnis/ endogene Spannung etc.). Gelenkknorpel, Menisken und extraartikuläres Weichteilgewebe unterliegen einer synergistischen Anpassung. Sie können gleichermaßen Folge und Ursache sein, da das Dämpfungssystem im Kontinuum arbeitet.
Die Gelenkkapsel (Faltfaszie) kann verdrehen und das pathologische outlet persistiert (primäres outlet). Ebenso kann das Verdrehen der Gelenkkapsel dazu führen, dass sich erst ein pathologisches outlet bildet (sekundäres outlet). Ein schlecht trainiertes Ausgangsmilieu des Gelenkes führt zum schnelleren Übergang in die chondrale Frühphase.
2. chondrale Frühphase der Arthrose (Fortbestand des chronischen GK, teilreversibel)
Es erfolgt keine vollständige Regeneration (Reizsummation) und/oder es kann keine vollständige Regeneration erfolgen (outlets). Es ist nur der Knorpel betroffen, bevor Veränderungen am Knochen erfolgen.
3. ossäre Degenerationsphase der Arthrose (Fortbestand des chronischen GK und der Knorpeldegeneration, teilreversibel)
Durch verstärkten Abrieb (Alter, Anlage, mechanisch, degenerativ) des Knorpels kommt es zusätzlich zur Verformung des Knochens und der Knochenstruktur. Es entsteht eine unregelmäßige Oberfläche des Knochens mit der Bildung von Osteophyten und Pseudozysten.
In jeder Phase möglich: passagere Entzündungsphase der Arthrose, ggfs. bis zur Destruktionsphase (Fortbestand des chronischen GK, ggfs. irreversibel)
Die mechanische Zerstörung der Gelenkoberfläche führt zur Freisetzung von körpereigenen Botenstoffen, die eine Entzündung fördern (Interleukin 1). Dieser, bei Akutverletzungen wichtige Schutzmechanismus, kann bei einer Arthrose außer Kontrolle geraten. Interleukin 1 lagert sich an den Knorpelzellen an und bewirkt die Freisetzung von knorpelzerstörenden Enzymen. Durch die Entzündung verändern sich die Membrana fibrosa und Membrana synovialis. Es bildet sich ein Gelenkerguss und das Gelenk schwillt an. Eine posttraumatische oder postoperative, iatrogene Arthrose, kann auch in Phase 2 und 3 beginnen (beschleunigter Verlauf). Mit diesem Modell (GK) lassen sich Anlaufschmerzen, die man Arthrosen zuordnet, verstehen.