Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Die Retropatellararthrose bezeichnet den Verschleiß im Femoropatellargelenk. Hier können beide Gelenkpartner, oder auch ein Anteil verstärkt betroffen sein (Rückfläche der Patella und Trochlea femoris). Für die Entstehung der Arthrose spielt die direkte Belastung eine Rolle (Arbeit auf den Knien), die funktionelle Belastung (Lasten tragen, Tätigkeiten mit hohem Anpressdruck), aber insbesondere auch anlagebedingte Faktoren. Der Anpressdruck ist zwar abhängig von der Zugkraft der Quadrizeps- und Patellarsehne, jedoch nicht so sehr von der Beugestellung, wie man lange vermutete. Als Reaktion auf die starken Druckkräfte beträgt die Knorpeldicke der Patella bis zu 7 mm und ist damit stärker ausgeprägt, als in allen anderen Gelenken.

Bei den verschiedenen Anlagen der Patellae unterscheidet man unterschiedliche Typen.

Wiberg nahm für seine Beschreibung Röntgenaufnahmen mit 45° Flexion im Kniegelenk vor.

Neben den anlagebedingten Formen unterscheidet sich auch noch die Größe der Patellae zum Teil erheblich. Man klassifiziert hier in große Kniescheiben (Patella magna/ elongata), die im Diagonaldurchmesser beim Mann >55mm und bei der Frau >50mm sind, sowie in kleine Kniescheiben (Patella parva), die beim Mann <40mm und bei der Frau< 35mm unterschreiten. Typ 1-3 nach Wiberg entsprechen der Norm, Typ 4 und die Sonderformen werden als Patelladysplasie (Hepp, Kasch, Strobl/Grill) eingestuft.

Für die Entwicklung einer Retropatellararthrose spielt diese Anlage eine wichtige Rolle. In vielen (den meisten) Fällen einer Retropatellararthrose liegt eine dysplastische Anlage (Trochlea, Patella) vor. Weitere Ursachen können vorausgegangene Frakturen der Patella oder Kniegelenksentzündungen sein.

Symptome:

  • Lokale Schmerzen im ventralen Kniebereich („hinter der Kniescheibe“)
  • Instabilitätsgefühl („Giving way“)
  • Schwellung (intraartikulär: Hoffa´sches Fettgewebe, Erguss)
  • Schmerzen beim Treppe hinabsteigen, bergablaufen, (später auch Treppe hinauf)
  • Schmerzen beim Hinsetzen, Aufstehen
  • Andere Entzündungszeichen (Rötung, Wärme, Bewegungsverlust)

Da häufig anlagebedingte Ursachen vorliegen, gibt es zahlreiche junge Menschen mit retropatellaren Beschwerden. Als Chondromalazie oder auch Chondropathia Patellae bezeichnet man das „Erweichen“ des Knorpels, welches mit Entzündungsabläufen einhergeht (z.B. Autoimmunprozesse) und zum fortschreitenden Verlust des Gelenkpuffers führt. 

Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

 

Eine hypoplastische (unterentwickelte) laterale Wange des Kniescheibengleitlagers am Oberschenkel führt zu einer geringeren ossären Sicherung der Patella. Normalerweise ist die laterale Wange ähnlich oder etwas prominenter als die mediale Wange. Die röntgenologische Darstellung variiert sehr mit dem Beugewinkel des Kniegelenkes. Im MSU lässt sich der Winkel dynamisch betrachten, jedoch aufgrund der Sondengröße meist nicht durchgehend darstellen.

Patellaluxation begünstigende Faktoren:

 

  •  Patelladysplasie
  • Trochleadysplasie
  •  Genu valgum
  • Genu recurvatum
  • Q-Winkel > 15°
  • Verstärkte Tibia- Außenrotation
  •  Schwäche des M. vastus medialis
  • Hyperlaxität des Bandapparates

Blick von cranial in 90° Flexion

Nach Hepp (1983) lassen sich fünf verschiedene Trochleatypen klassifizieren.

Er empfahl diese zur Bestimmung einer etwaigen Dysplasie heranzuziehen und nicht erstrangig die Patellaformen.

Mit zunehmender patellofemoraler Dysplasie kommt es zu einer immer flacheren Gestalt des Sulcus intercondylaris, jedoch niemals zu einer Hyperplasie der medialen Gelenkfläche.

Hepp fand die Typen 1+2  in 89% der Untersuchten ohne Patellaluxation und die Typen 3-5 bei 96,5% der Untersuchten mit Patellaluxation.

Neben den statischen Faktoren (Knochen- und Gelenkgeometrie) sind für die Stabilität und Mechanik des Femoropatellargelenkes dynamische Faktoren mit ihren Winkelverhältnissen ausschlaggebend. Die Zugrichtung des M. quadriceps femoris läuft von der Spina iliaca anterior inferior bis zur Tuberositas Tibia nicht geradlinig, sondern weist einen nach lateral offenen Winkel von 165-170° (Frauen) und 170-172° (Männer) auf.

Der innere Q-Winkel ist demzufolge 10-15° (Frauen) und 8-10° (Männer).

Der innere Q-Winkel ist nicht zu verwechseln mit dem Winkel zwischen Ober-und Unterschenkel. Dieser weist einen physiologischen Valgus von 5-9° auf.

Die mögliche Differenz führt physiologisch zu einer relativen Innenrotation der Tibia zum Femur.

Durch den Q-Winkel entsteht an der Patella eine lateral wirksame Kraftkomponente. Der Antagonist dafür ist der M. vastus medialis.

(Quellen: E. Ludolph, F. Schröter, A. Krumbiegel, H. Hempfling Med. Sach 110 5/2014)

Patellaluxation im Röntgenbild a.p. Linkes Knie, Luxation wie meistens nach lateral (außen).

 

 

 

 

 

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff (28.08.13)

Die Datei darf gemäß der Bestimmungen von Wikimedia commons weiter verwendet werden.

Patellaluxation im tangentialen Röntgenbild der Patella.

 

 

 

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff 

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Röntgenbild und MRT nach Patellaluxation. Knöchernes Fragment an der medialen Seite der Patella (Pfeil). Hier und an der korrespondierenden Seite des lateralen Femurkondylus, an der die Patella angeschlagen ist, finden sich Zeichen der Knochenkontusion. Das mediale Retinaculum der Patella ist zerrissen. Hämarthros.

 

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff 

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Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

 

Der Erguss im Recessus suprapatellaris ist kein eigenes Krankengeschehen, sondern ein Zeichen für eine intraartikuläre Störung. Es kann keine Bewertung erfolgen, welchen Ursprungs der Erguss entstammt. Der Erguss kann somit aus intraartikulären Verletzungen resultieren, wie einem Meniskus- oder Kreuzbandriss, oder aber infektiöser Herkunft sein. Die Membrana synovialis produziert vermehrt Flüssigkeit, was ein entzündlicher Prozess im Rahmen der Infektion ist, oder aber ein Zeichen noch nicht abgeschlossener regenerativer Prozesse darstellt (z.B. postoperativ). Im FDM wird der Erguss als Versuch, die Faltfaszie aufzuspannen gewertet (siehe Kapitel „Betrachtung der Faszien im Modell“). SFT sieht einen Mechanismus das Stoßdämpfungsdefizit aufzufangen, sofern keine primäre Infektion vorliegt. Ob Hämarthros (Blut), Pyarthros (Eiter) oder synovialer Erguss, kann nicht im MSU beurteilt werden.

 

Der Erguss kann alle fünf Entzündungszeichen aufweisen (Calor, Rubor, Dolor, Tumor, Functio laesa), aber auch schmerzfrei ablaufen, ohne Wärme und Rötung. Das Bewegungsdefizit ist immer gegeben und die Schwellung kommt teils nur bei Kontraktion des M. quadriceps femoris zutage. 

13 MHz, 25mm, longitudinal

47- jähriger Mann, drei Wochen postoperativ nach einer IMHH-Teilresektion.

Das Knie war äußerlich nahezu schlank.

 

(Recessus suprapatellaris dynamisch)

 

Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

 

Das craniopatellare Kapsel Impingement (SFT Nomenklatur) kann ein passageres, funktionelles Geschehen am Streckapparat sein, aber als craniales „Plica Syndrom“ durchaus auch langfristig Probleme bereiten.

Der M. subcrureus dient am distalen Oberschenkel, unter dem M. quadriceps femoris als Kapselspanner für den Recessus suprapatellaris, welcher einen Ausläufer der Kniegelenkskapsel darstellt.

Entwicklungsgeschichtlich (als Vierfüßler) hatte der Mensch wahrscheinlich ein zweigeteiltes Kniegelenk (wie heute die Pferde). Die Plica (von der Synovialhaut gebildete Membran) trennte ursprünglich die Gelenkanteile und entwickelt sich zugunsten einer größeren Kniegelenksbeweglichkeit in der Kindesentwicklung zurück. Die suprapatellare Plica bleibt bei vielen Menschen als kleine Falte bestehen und befindet sich meist im cranio-medialen, retropatellarem Bereich.

So kann sie durchaus Schmerzen bereiten, die einer Retropatellararthrose ähneln. Das Ausmaß der Beschwerden (intermittierend oder ständig) ist abhängig von allen raumfordernden Faktoren und den Bewegungsreizen. Sportliche Belastungen mit hohen repetierenden Bewegungsausschlägen (Radfahren, Stepper) können das Impingement verstärken. Das Reiben der Plica kann sekundär zu arthrotischen Veränderungen am Knorpel führen (ebenso postoperativ, wenn scharfkantige Resektionsstellen verbleiben).

Es ist aber auch denkbar, dass es unabhängig von der cranio-medial liegenden Plica zu einem craniopatellarem Kapsel Impingement kommt (durch andere ungünstige gelenkgeometrische Eigenschaften). Der Zug des M. subcrureus ist cranial der Patella etwas lateral der Quadricepssehne (laterale Plica). Dort erfolgt auch die longitudinale MSU-Schnittebene (2.1. K/ RSP). 

Schematische Darstellung der „Plicae“:

 

Die Patella wurde in dieser Ansicht nach cranial „weggeklappt“. Das Femur ist von distal-caudal dargestellt, die Tibia von ventral.

Es werden unterschiedliche bindegewebige Anteile beschrieben, die sich aus  anatomischen Untersuchungen ergeben haben.

 

Laterale Plica

 

Mediopatellare Plica

 

Infrapatellare Plica

 

Suprapatellare Plica

 

Symptome: 

  • Schmerzen bei Belastung, meist medial, retropatellar 
  • Knacken des Gelenks (oft während der Extension, Flexion)
  • Blockiergefühl, Überspringen bei der Streckbewegung (Endstreckung)
  • Steifigkeit des Gelenks nach langem Sitzen 
  • In manchen Fällen ist die verdickte Plica unter der Haut palpabel, oder es kommt zu einem Anschwellen des gesamten Kniegelenkes

Die  Plicae sind in der Regel asymptomatische synoviale Umschlagsfalten. Sie lokalisieren sich:

  •       unter der Patella, vor dem vorderen Kreuzband: Plica infrapatellaris (oft)
  • Plica über der Patella, hinter der Quadrizepssehne: Plica suprapatellaris (oft) 
  • medial der Patella: Plica mediopatellaris (oft) und 
  • lateral der Patella: Plica lateralis patellae (selten). 

Als klassisches Plica-Syndrom wird ein Schmerzsyndrom am medialen Patellarrand, etwas oberhalb des Gelenkspalts bezeichnet. Oft sind junge sportliche Patienten betroffen. Der MRT-Nachweis bei klinischem Plica-Syndrom beschränkt sich auf den Nachweis einer Plica mediopatellaris, die Beurteilung deren Ausdehnung  und die Suche nach assoziierten Knorpelläsionen („Kissing Läsionen“). Ob es sich um eine Normvariante oder eine symptomatische Plica handelt, muss klinisch entschieden werden.

13 MHz, 30mm, longitudinal,

 suprapatellar.

 

 

 

Traumatisches „Kapsel- Impingement“ mit Einriss des suprapatellaren Anteiles und resultierendem Austritt von Gelenkflüssigkeit.

 

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  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
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  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Bei einer erstmaligen, lateralen Patellaluxation kommt es oft zu einem Kniegelenkserguss und immer zum Einreißen der medialen Stabilisatoren der Kniescheibe (mediales Retinakulum und Medio patellofemorales Ligament/ MPFL). Nach Reposition verbleibt ein erhöhtes Risiko für eine erneute Luxation, insbesondere bei nicht monolinearen, sportlichen Betätigungen.

Das MPFL gehört zu den unverzichtbaren Kniestabilisatoren, wenn ein hohes sportliches Aktivitätsniveau vorliegt. Kam es eventuell sogar zu Knorpelabsprengungen und liegt eine erhöhte Reluxationsgefahr vor, so wird es operativ durch eine körpereigen Sehne (z.B. M. gracilis) ersetzt.

Das MPFL kann aber auch durch hohe sportliche Belastung, ohne Luxation, schmerzhafte Signale aussenden. Dieses ist beispielsweise der Fall, wenn eine Innenrotationsneigung in der Hüfte besteht und das mediale Fußgewölbe  gleichzeitig gut ausgeprägt ist. In dieser selteneren Kombination (als mit eingebrochenem Fußgewölbe), sind höhere Kraftspitzen (gegensinnige Kraftlinien) am MPFL möglich, was zu lokal anhaltenden Schmerzen führen kann, welche dann im 5cm langen Verlauf palpabel erscheinen.

Bild: Mediale Ansicht eines rechten Kniegelenkes

longitudinal, 14 MHz, 20 mm

 

MPFL aus autologer Sehne vom M. gracilis, nach vorhergehender zweimaliger Patella- Luxation eines 18-jährigen Sportlers.

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  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Am Kniegelenk gibt es zahlreiche Bursen, deren Vorkommen dazu dient, Zug, Druck und Reibung zwischen Sehnen, Muskeln, Knochen und Haut zu reduzieren.

Der Aufbau eines Schleimbeutels ähnelt den Gelenkkapseln und Sehnenscheiden. Sie bestehen wie diese aus einem Stratum fibrosum (Bindegewebe) und einem Stratum synoviale (Synovialschicht). Man unterscheidet neben der Lage (Haut, Sehne, Band) in konstante (angeborene) und reaktive Bursen. Bursen können sich somit infolge Zug-, Druck und Reibungsmechanismen an zahlreichen Stellen als „Neobursa“ oder „Neobursitis“ ausprägen, da reaktive Bursen häufig gleichzeitig Entzündungsprozesse darstellen.

Die Kniegelenksbursen im funktionellen Streckapparat sind angeborene, konstante Bursen. Die Bursa subcutanea präpatellaris und Bursa subtendinea präpatellaris bezeichnen die exakte Lage („unter der Haut“, „unter der Sehne“), werden aber meistens als Bursa präpatellaris nicht weiter differenziert.

Die Bursa subcutanea präpatellaris ist häufig aufgetrieben, wenn lange Tätigkeit in knieender Position erfolgte. Die Bursa infrapatellaris superfiziales reagiert vergleichbar und bekam so den Namen „Nonnenknie“. Die Bursa infrapatellaris profunda puffert hingegen die Krafteinwirkung der Patellarsehne an der Tibia und hat somit einen anderen Entstehungsmechanismus. Der selbe Mechanismus kann zu einer Reizung zwischen knöcherner Patella und der Quadrizepssehne führen (Bursitis subtendinea präpatellaris). 

Links oben: Bursa infrapatellaris superfiziales + Bursa infrapatellaris profunda (longitudinal)

Rechts oben: Bursa infrapatellaris profunda (transversal)

 

 

Links: Bursa subcutanea präpatellaris (longitudinal)

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  • MPFL
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  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •    Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Die Erkrankungen „Morbus Sinding-Larsen-Johansson“ und „Morbus Osgood Schlatter“ werden, wie z.B. der Morbus Sever und Morbus Iselin (siehe Kapitel „Fuß“) den Traktionsapophysitiden zugeordnet. Der Pathomechanismus wird dort kurz erläutert.

Während die Lokalisation vom Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Patellaspitzensyndrom) am distalen Patellapol angesiedelt ist, liegt die Störung beim Morbus Osgood Schlatter an der Tuberositas Tibia.

Beide Krankheitsbilder betreffen junge Menschen (mehr junge Männer), der Morbus Osgood Schlatter spielt sich immer im (prä-) pubertärem Alter ab. Morbus Sinding-Larsen-Johansson wird häufig im Zusammenhang mit Sprungsportarten beobachtet oder weiteren Sportarten, die hohe und/oder explosive Kräfte am distalen Patellapol erfordern.

Als endogene Faktoren sind Patellafehlstellungen im Sinne einer Patella alta (Hochstand der Kniescheibe) in der Diskussion. So sollte immer die gesamte Biomechanik überprüft werden.

Bei einem primär entzündlichem Prozess, kann es im Laufe der Erkrankung zu ossären Ausrissen in das Sehnengewebe kommen (vgl. Kapitel „Faszien“ Kontinuumdistorsion).

13 MHz, 25mm (Ausschnitt) longitudinal und transversal. Bild einer 10-jährigen Handballerin mit Morbus Osgood Schlatter.

13 MHz, 20mm, longitudinal (links) und transversal (rechts)

16-jähriger Fußballer mit Patellarspitzensyndrom. Es zeigt sich ein entzündliches, subtendinöses Umfeld der cranialen Patellarsehne mit ossären Anbauten des distalen Patellapols. Morbus Sinding-Larsen-Johansson

Im transversalen Schnitt tritt der profunde Anteil der cranialen Patellarsehne hypoechogen in Erscheinung.

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  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •   Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Cranial der Patella spricht man von der Quadricepssehne, caudal von der Patellarsehne.

 

Während die Quadricepssehne an der cranialen Patella und an den Seiten inseriert, enden die Fasern der Patellarsehne an der Tuberositas Tibiae. Einige Fasern des M. rectus femoris verlaufen präpatellar von cranial nach caudal weiter und verbinden beide Sehnenanteile und führen so zu einer Funktionseinheit.

 

Bei manchen Personen endet die Patellarsehne nicht an der Tuberositas Tibiae, sondern begleitet die Tibia noch ein weites Stück nach caudal.

 

 

(Bild: Laterale Ansicht eines rechten Kniegelenkes)

 

Eine Tendinopathie eines Sehnenanteils resultiert aus einer mechanischen Überlastung der Sehne. Meistens handelt es sich bei den Patienten um Sportler aus Sprungsportarten (Leichtathletik) oder Ballsportarten mit hoher Sprungkomponente (Volleyball, Basketball). Die entzündlichen Veränderungen der Sehne sind als Schutzmechanismus des Körpers zu verstehen, die mechanische Belastung zu reduzieren. Erfolgt dieses nicht, so können chronifizierende Beschwerden zurückbleiben, manchmal dann auch ohne lokalen Entzündungsnachweis (siehe „Schmerzen verstehen“ von Butler und Moseley).

Akute Tendinopathien sind im MSU gut nachweisbar und insbesondere im Seitenvergleich sichtbar. Die Dicke des Sehnenmaterials ist neben genetischer Ausprägung, von der mechanischen Belastung abhängig. Bei untrainierten Personen verkümmern die Sehnen zunehmend, was dann bei einer Lebensumstellung mit dem abrupten Beginn von sportlichen Tätigkeiten zu Beschwerden führen kann.

Nach Operationen, die die Biomechanik des Kniegelenk-Streckapparates verändern, können die Adaptionen ebenso eine Tendinopathie herbeiführen. Die Patellarsehne zeigt sich insgesamt weitaus häufiger betroffen.

Ausschnitte aus 13 MHz, 30mm (oberes und unteres Bild), 13 MHz, 40mm (mittleres Bild), longitudinal

 

Oben: Der 60-jährige Patient mit multiplen Knieproblemen und einigen Voroperationen hatte in der Jugend einen bekannten Morbus Osgood Schlatter. Seine Patellarsehne zeigt sich über einen längeren Verlauf vor der Insertion an der Tuberositas Tibiae entzündlich (vom profunden Paratenon ausgehend).

 

 

Mitte: Die 48-jährige Patientin mit 160kg Körpergewicht, hatte vorausgehend 50kg abgenommen.

Die dargestellte Patellarsehne war nebenbefundlich an der Insertion tendinopathiös verändert. (aktuell Verdrehtrauma bei muskulären Abrissen am pes anserinus- nicht im Bild).

 „Seitdem ich 50kg abgenommen habe, ist alles nur schlechter.“

Die Abnahme ging einher mit einer Steigerung der körperlichen Bewegung. Der Bewegungsapparat konnte dem Tempo des Gewichtsverlustes nicht folgen. Die Adaption benötigt Zeit.

 

 

 Unten: 29-jährige Patientin nach Knieoperation mit persistierenden ventralen Schmerzen (geänderte Biomechanik, Patellarsehnenansatz verdickt).

 


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  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
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  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •   Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Das Hoffa´sche Fettgewebe ist intraartikuläres (intrakapsuläres) Fettgewebe. Das Kniegelenk verarbeitet mit einem komplexen System, hohe Kräfte mit großen Impacts. Eine dynamische Anpassungsfähigkeit, auch im Fettgewebe, sichert den Erhalt des Gelenkes. Da es sich um intraartikuläres Gewebe handelt, ist bei vielen intraartikulären Pathologien eine Veränderung des Fettgewebes zu beobachten. Auch bei retropatellarer Symptomatik kommt es hier zu einer Hypertrophie.

Das Gewebe dient allerdings nicht nur der Stoßdämpfung und Polsterung, sondern ist zudem von einem Geflecht schnell leitender C-Fasern innerviert und zudem gut durchblutet. Somit kann es auch sensomotorische Aufgaben wahrnehmen und helfen die Bewegungsabläufe im Knie zu steuern. Bei einer ausgeprägten Hypertrophie kommt es im Kniegelenk zu einer Einschränkung der Beweglichkeit, vor allem der Flexion. Diese fühlt sich für den Untersucher weichelastisch an. Bei Chronizität infolge eines langbestehenden intraartikulären Problems, findet im Hoffa´schen Fettkörper ein fibröser Umbau statt. Mit zunehmendem Einbau von kollagenen Fasern, härtet der „Corpus adiposum“ schleichend aus. Der Fettkörper kann später sogar kalzifizieren.

Da der Hoffa´schen Fettkörper bei einer Operation der Invasionspunkt des Arthroskops ist, kommt es postoperativ häufig zur vorübergehenden Hypertrophie des Gewebes, nicht selten auch mit einer persistierenden Ausbildung von hartem Narbengewebe.

 

(Quellen: reusch, S., Clarius, M., Mau, H., Sabo, D. (Hrsg.): Klinikleitfaden Orthopädie, Unfallchirurgie. Urban & Fischer, München 2013 Herold, G.: Innere Medizin. Selbstverlag, Köln 2016 Wülker, N., Kluba, T., Roetman, B., Rudert, M.: Taschenlehrbuch Orthopädie und Unfallchirurgie. Thieme, Stuttgart 2015 )

 

Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •   Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Eine Verletzung der Quadriceps- oder Patellarsehne ist sehr selten, jedoch dann biomechanisch problematisch. Ohne intakten Streckapparat am Kniegelenk sind der Gang und Stand nicht gesichert.

Die Quadricepssehne hat etwa 1-2 Zentimeter oberhalb der Patella einen avaskulären Bereich, der ihre Reibung über die Patella bei Flexion ermöglicht. Dies ist die Prädilektionsstelle von einer tendinösen Ruptur.

Die Patellarsehne reißt noch seltener als die Quadricepssehne. Die Ruptur der Achillessehne geschieht etwa 16-mal so oft, wie die der Quadricepssehne.

Wenn eine Ruptur erfolgt, dann handelt es sich am häufigsten um Männer unter 40 Jahren, ggfs. mit langjährigen systemischen Erkrankungen des Stoffwechsels oder nach Injektionen mit Glukokortikoiden, welche direkt zu einer Störung des Tenozytenstoffwechsels führen.

Frische Quadricepssehnenrupturen führen zu einer sichtbaren, cranio-patellaren Delle, die eventuell durch ein Hämatom maskiert ist. In Abhängigkeit von dem Ausmaß der Ruptur und einer Beteiligung der parapatellaren Retinakuli, kann eventuell noch eine Reststreckung erhalten bleiben.

Bei einer kompletten Patellarsehnenruptur ist die Streckung ganz aufgehoben und die Gangfunktion kommt zum Erliegen.

Die Diagnose ist mit der Klinik und MSU gut abzusichern.

 

(Orthopäde 2010 · 39:1127–1134 DOI 10.1007/s00132-010-1690-5 Online publiziert: 21. November 2010 © Springer-Verlag 2010

 Klinik für Orthopädie, Unfall- und   Handchirurgie, Klinikum Osnabrück Am Finkenhügel 1, 49076 Osnabrück casper.grim@klinikum-os.de

 (C. Grim, O. Lorbach, M. Engelhardt) 

 13 MHz, 25mm, longitudinal, 61-jähriger Mann, der sich eine seltene Patellarsehnenruptur (links) zugezogen hat. Er ist bei einem Motorsägenkurs vom Knick gerutscht. Bilder von der Patella (links) bis zur Tibia (rechts) aneinandergelegt.

Das Bild wurde 7 Wochen postoperativ aufgenommen.

Oben, linkes Bild: in der Mitte ist "hyperechogene Substanz" unklarer Herkunft erkennbar (heller Fleck mit Schallschatten). Rechts verdickte Patellasehne und Bursitis infrapatellaris profunda. 

Bild links: longitudinal

Zum Vegleich: Darstellung seiner gesunden rechten Seite am tibialen Ansatz der Sehne. Diese Sehne stellt sich im Altersvergleich sehr schlank dar. 

 

Bilder unten:

13 MHz, 30mm, transversal

Die postoperative Patellarsehnenruptur

transversal:

Bild links, knapp unterhalb der Patella

Bild rechts, über der Tuberositas Tibia

 

Bilder unten:

Der 47-jährige Patient war drei Wochen zuvor bei Holzarbeiten vom „Knick gerutscht“.

Er beschrieb einen „Einstich“ suprapatellar. Oben links zeigt sich die Quadricepssehne durchgängig (etwa 3-6 cm suprapatellar), superficial, subkutan dabei leicht hypoechogen eingelagert.

Rechts oben suprapatellare Hypoechogenität, Quadricepssehne nicht durchgängig darstellbar.

Weiter unten: dorsale Bilder aneinander gelegt, „Bakercyste“. Der gleiche Patient und Unfall

Der Patient konnte sein Knie erst nach einer ärztlichen Punktion wieder strecken. Der Zustand vermittelte ein Gefühl, „des seidenen Fadens“. Das vorgeschaltete MRT konnte keine Aufklärung geben. Im MSU zeigte sich eine große Schwellung des Recessus suprapatellaris (nicht im Bild).

Bewertung: cranio-ventraler Kapseleinriss mit partieller Ruptur der Quadricepssehne. Zudem war der M. subcrureus nicht darstellbar: In Streckstellung kam es trotz großen Ergusses nicht zum Einströmen von Flüssigkeit in den Recessus suprapatellaris. Erst nach Knieflexion war dort ein großer Erguss darstellbar.

V.a. M. subcrureus- Ruptur /  13 MHz, 40mm transversal dorso-medial   

Röntgenbild:

Patellarsehnenruptur mit deutlichem Abstand zwischen Tuberositas tibiae und Patellaspitze.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: James Heilmann (MD)

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Riss der Quadizepssehne im Röntgenbild. Vorbestehende Sehnenansatztendinose mit Verkalkungen, die bei der Ruptur nach oben gezogen wurden.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff

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Links Riss der Patellarsehne: Die Kniescheibe wird nach oben gezogen.

Rechts Riss der Quadrizeps-Sehne: Deutliche Delle im Weichteil über der Kniescheibe.

 

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff

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Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •   Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

"Modelldenken":

Infolge von Zugkräften der Sehne am Knochen, kann es zum Einwandern von Kalzium in die Sehne kommen. Im Zusammenhang mit den Traktionsapophysitiden wurde bereits darauf eingegangen. Dieser Prozess muss aber nicht mit hartem, "ossären Material" einhergehen, wo der Knochen „langsam in Richtung Sehne gezogen wird“. Es scheint durchaus möglich, dass durch das Periost inserierende Sehnenfasern unter Zugkräften zu einer Fehlleitung des Kalziums führen. Wie der Pathomechanismus abläuft ist hypothetisch und nur im Modelldenken beschrieben (siehe "Betrachtung der Faszien im Modell").

 

13 MHz, 30 mm longitudinal 

(wenig, “weicher Kalk”)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

13 MHz, 30mm transversal

 

(wenig, “weicher Kalk”)

 

 

 

 

 

 

 

 

13 MHz, 30 mm longitudinal

 (harter Kalk, „Kalkschatten“) 

 

 

 

 

 

                            

 


Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •   Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Die meisten postoperativen Vernarbungen durch die arthroskopische Technologie erfolgen im Hoffa´schen Fettgewebe (intraartikulär) und dem darüberliegenden superfizialen Gewebe.

Nach Umstellungsosteotomien, VKB-Plastiken mit Quadrizepssehnen- Entnahme, infolge von Implantation einer Endoprothese oder bei anderen chirurgischen Eingriffen kommt es zum dauerhaften bindegewebigen Umbau. An dieser Stelle sei nochmals an Guimberteau erinnert, der beschrieb, dass Narbengewebe nur die Funktion habe, „ein Loch zu stopfen“.

Je nach Lage und Umfang kann daraus eine wesentliche Beeinträchtigung der Biomechanik mit funktionellen Beschwerden resultieren.

Manche dieser Narben schränken direkt die Abläufe des Streckapparates ein.

Veränderungen der Beinachse bedingen immer auch biomechanische Umstellungen, die es sorgfältig zu bedenken gibt.

Aus diesen Gründen sollte bei zwingender OP-Indikation das Narbengewebe so klein wie möglich gehalten werden (minimalinvasiv), um den Ablauf der biomechanischen Funktionalität zu erhalten.

Knie/ Region 1: Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

Differentialdiagnose Patellofemoral/ Streckapparat/ FEW

  • Retropatellararthrose (Degeneration)
  • Patelladysplasie, Chondromalazie 
  • Patellaluxation
  • Intraartikulärer Erguss (Recessus suprapatellaris)
  • Craniopatellares Kapsel Impingement
  • MPFL
  • Bursitis präpatellaris
  • Morbus Sinding-Larsen-Johansson (Traktionsapophysitis)
  • Tendinopathie der Patellar- und Quadrizepssehne
  • Hoffa-Kastert-Syndrom (Hypertrophie des Hoffa´schen Fettgewebes)
  • Quadriceps- und Patellarsehnenruptur (Partial-, Totalruptur)
  • Kalzifikationen der Patellarsehne
  • Bursitis infrapatellaris profunda, Bursitis infrapatellaris superficialis
  •   Morbus Osgood Schlatter (Traktionsapophysitis)
  • Postoperative Vernarbungen, Verwachsungen, Veränderungen der extraartikulären Geometrie (Tuberositas Tibia)
  • Patellafraktur

Patellafrakturen machen etwa 1% aller Frakturen aus. Fast alle Frakturen entstehen dabei infolge direkter Gewalt, meistens durch ein Sturzgeschehen. Weiterhin können Aufpralltraumen bei Verkehrsunfällen am Armaturenbrett zu einer Fraktur führen. Die Diagnose erfolgt dementsprechend zumeist zügig nach einem Unfallmechanismus. In einigen Fällen kann der Verunfallte aber auch zunächst von einer Prellung ausgehen und noch längere Zeit mit einer unentdeckten Fraktur herumlaufen. Dieses ist abhängig vom Frakturtyp, der Lage der Fragmente und der Stabilität. Die gleichen Faktoren spielen auch nach erfolgter Diagnose die entscheidende Rolle für die Therapie. In den meisten Fällen resultiert eine Zuggurtungsosteosynthese nach erfolgter Diagnosesstellung. Bei schweren Trümmerfrakturen kann es zur partiellen oder totalen Patellektomie kommen, allerdings aufgrund schlechter funktioneller Ergebnisse hauptsächlich als Notoperation.

 

Die Diagnose ist mit einem Röntgenbild in zwei Ebenen nachweisbar, nur selten werden weiterführende Bilder, wie z.B. ein CT bei dislozierter Trümmerfrakturfraktur oder ein MRT bei angrenzenden Weichteilschäden erforderlich. Bei unentdeckten, kleinen Frakturen kann es durchaus vorkommen, dass im Rahmen einer MSU-Diagnostik ein erster Verdacht auf eine Patellafraktur gestellt wird. Die Oberfläche der Patella liegt durchweg superficial, so dass ossäre Unregelmäßigkeiten sichtbar sein können. Dieses ist allerdings sehr abhängig von der Art und Lage der Fraktur, sowie der Ausrichtung der Sonde.

 

Symptomatik:  

  • Starke lokale Schmerzen
  • Hämatom, Schwellung über der Patella
  • Belastung auf das Bein nicht mehr möglich, da die Patella als Teil der Kraftübertragung vom Oberschenkel zum Unterschenkel fungiert (Streckapparat).
  •  Seltener offene Fraktur (Notfall wegen Infektionsgefahr)
  •        Bei kleinen Frakturen lokale Schmerzen bei der Belastung

Querfraktur der Patella im seitlichen Röntgenbild.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bild-Quelle (Link zu Lizenz und Autor): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff (16.03.16)

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Bei der Patella bipartita handelt es sich um eine Variätet der Patella, bei der die Kniescheibe aus zwei getrennten knöchernen Anteilen besteht.

Dieses ist ein Ossifikationsstörung und keine Fraktur.

 

 

 

Bild-Quelle (Link zu Lizenz und Autor): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff (16.03.16)

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